Возбудителем кори является вирус, который принадлежит к группе мелких вирусов. Он находится на слизистой оболочке дыхательных путей, полости рта и в секретах этих слизистых оболочек. Его определяют также и в крови. Собственный вирус вызывает воспалительные изменения в дыхательном аппарате, бронхиты и пневмонии, которые являются не осложнением, а составной частью кори. К вирусной коревой инфекции часто присоединяется инфекция гемолитическими стрептококками, пневмококками и стафилококками, которые вызывают осложнения и воспалительные изменения в легких.

Патоморфологические изменения в распределительных, дыхательных и остальных структурах легких, и в стенках вентиляционных путей развиваются главным образом во время вирусемического периода болезни или же позже. Изменения вызывает или же сам вирус, или же они возникают постепенно в результате присоединившейся бактериальной инфекции. При некоторых тяжелых случаях определяют синергические симбионты уже в самых ранних стадиях болезни.

Уже Kules (1898) отмечал, что легочные процессы не являются случайным, вторичным осложнением кори. Они являются непосредственным, первичным признаком общей инфекции и представляют собой местный симптом болезни. Аналогичное мнение высказывали Koester (1898) Feyrter (1924) Milles (1945) и другие. Лишь дальнейшие и более обширные степени или же формы болезни представляли по мнению Kules'a вторичные явления. При первичных легочных процессах у кори автор различает две формы: дисперсно рассеянную мелкоочаговую форму и сливную форму, которая возникает при слиянии этих мелких очагов.
Исходя из локализации очагов в легочной ткани, Kules предполагал, что очаги возникают гематогенным путем. Зависимость локализации очагов от бронхов не является постоянным явлением.

Инициальный бронхит, который появляется после развития вирусемии латентного периода, имеет, очевидно, гематогенное происхождение. В этом периоде чистых вирусогенных процессов возникают катаральный бронхиолит, бронхит и катаральные очаговые пневмонии. Поражения легких при кори развиваются уже перед появлением кожной сыпи или же одновременно с ней (Feyrter 1925, Viklicky 1956). Корь, как правило, сопровождается обратимой „интерстициальной" реакцией легких (Струков 1940).

Одновременно появляется вздутие легких или же общее, или же местное перерастяжение легких. Местами в легочной ткани наблюдается понижение воздушности или же отек, в других местах появляется перерастяжение или же ателектазы. Сосуды и бронхиальные капилляры расширяются и переполняются кровью. В первую очередь и наиболее сильно бывают поражены мельчайшие бронхи и респираторные бронхиолы, но постепенно наступают изменения также и в средних и крупных бронхах. В стенках бронхиол и мелких бронхов определяют отек.

Во всех слоях стенок и в наружной соединительнотканной оболочке наблюдается инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками с незначительной примесью многоядерных клеток и гистиоцитов. Весьма рано здесь наступает буйное разрастание соединительной ткани и новых капилляров. Инфильтрат является тяжистым или же он расположен в двух слоях а именно: субэпителиально и в наружной соединительнотканной оболочке бронхиол и бронхов. Из субэпителиального инфильтрата лимфоциты проникают и между эпителиальными клетками.

Также и в эпителии дыхательных путей возникают изменения различной степени. Встречаются внутристеночные инфильтраты или же в виде слитного образования в форме рукава, или же фрагментированные, местные, тяжистые инфильтраты. При развитии бронхиолита и бронхита, который поражает стенки, в их просветах появляется катаральный экссудат, который постепенно становится фибринозным с примесью клеточных элементов.

Наружный инфильтрат стенки может постепенно распространиться и на близлежащие альвеолярные стенки, или же иногда появляется небольшая внутриальвеолярная клеточная актизность или экссудат. Эти перибронхиолярные и перибронхитические альвеомуральные и внутриальвеолярные реакции бывают различных размеров. Воспалительные изменения альвеолярных стенок достигают такой степени, что пораженные альвеолы заполняются и приобретают вид железы. В результате гиперемии капилляров, отека и размножения клеточных элементов альвеолярные стенки утолщаются. Бронхомуральные инфильтраты раздвигают и разрушают мышечные волокна. Эластичность бронхов и бронхиол нарушается. Альвеоломуральные процессы нарушают также и эластические волокна.

- Читать далее "Бронхиальные процессы при кори. Муральный бронхиолит"