Противовирусные антитела. Клеточные факторы противовирусного иммунитета

Однако при некоторых вирусных инфекциях избыток сывороточных антител не всегда улучшает состояние больных. Нередко в иммунных комплексах вирусы не только не обезвреживаются, но даже находят благоприятные условия для длительного персистирования, так как антитела могут прикрывать их от деградирующего действия клеточных ферментов.

Более того, в комплексах они легко и быстро адсорбируются на клетках, имеющих рецепторы к Fc-фрагментам антител, а некоторые вирусы даже лучше размножаются в них. Правда, парадоксальное усиление репродукции вирусов свойственно лишь тога-, бунья-, рабдо- и реовирусам и чаще всего отмечается при обработке их иммунными сыворотками, содержащими относительно низкие титры антител.

Кроме того, избыточное содержание свободноплавающих иммунных комплексов в кровотоке всегда ведет к их осаждению на клетках, что сопровождается функциональными и структурными нарушениями в органах и тканях, а нередко развитием аутоиммунных болезней. К выработке аутоантител может также приводить конформационная перестройка структуры антител в иммунных комплексах.

Не эффективны вируснейтрализующие антитела при вирусных инфекциях, возбудители которых, внедрившись в организм, диссеминируют по межклеточным отросткам и контактирующим мембранам, не попадая в лимфу и кровь. Полностью защищены от антител интеграционные вирусы в состоянии провиру-са. В этих случаях, а они достаточно часто встречаются, развивается преимущественно Т-зависимый клеточный ответ приводящий к гибели инфицированных клеток и деструкции всего их содержимого вместе с вирусами.

Выбор этого направления иммунного ответа может определяться дендритными клетками (макрофагами), презентирующими вирусные антигены, и интерлейкином 12, который ими же секретируется.

противовирусные антитела

Клеточные факторы противовирусного иммунитета

Среди клеточных факторов приобретенного антивирусного иммунитета основную роль играют Т-киллеры, которых сейчас чаще называют цитотоксическими лимфоцитами. По структуре и функции они очень сходны с нормальными киллерами, но в отличие от NK-клеток способность к цитолизу приобретают только после активации, в основе которой лежит распознавание вирусного пептида в комплексе с молекулами МНС I класса на А-клетках а.

Как и НК, связавшись с клетками-мишенями, цитотоксические лимфоциты выделяют перфорины и гранзимы, разрушая их мембраны и фрагментируя ДНК. Но, кроме того, при Т-клеточном цитолизе в реакцию могут вовлекаться фактор некроза опухолей а и лимфотоксин, активирующий нейтрофилы, макрофаги, а, главное, нормальные киллеры.

Деструктивные процессы, вызванные цитотоксическими лимфоцитами, в конечном итоге приводят к тому, что, оказавшись вне клеток и попав в межклеточную жидкость и кровоток, вирусы быстро обезвреживаются антителами и Р-ингибиторами. Защитный эффект цитолиза инфицированных вирусами клеток особенно ярко проявляется на ранних стадиях заболевания.

Массивный цитолиз вирусных клеток-мишеней при далеко зашедшей генерализованной инфекции может приводить к серьезным повреждениям в органах и тканях, образованию веществ, индуцирующих продукцию аутоантител и активирующих агрессивные клоны Т-киллеров, способных вызывать аутоиммунные патологические процессы. Возникают они, однако, редко и чаще всего являются следствием подавления активности супрессоров.

Роль макрофагов в противовирусном иммунитете оценивается неоднозначно. Считается, что вирусы из-за очень малых размеров плохо фагоцитируются, проявляют большую устойчивость к лизосомальным ферментам, а некоторые из них, например вирусы медленных инфекций, кори и герпеса, даже размножаются в фагоцитах. В качестве самого серьезного довода против признания защитной роли фагоцитов в противовирусном иммунитете приводятся некоторые данные о том, что, мигрируя, макрофаги диссеминируют репродуцирующиеся в них вирусы на чувствительные клетки.

Учитывая это, нельзя забывать, что макрофаги как антигенпрезентирующие клетки участвуют в выработке противовирусных антител, являются продуцентами интерферонов, активно поглощают зараженные вирусами клетки, медленно, но инактивируют многие вирусы. Наконец, способность макрофагов удерживать и переваривать вирусы постепенно нарастает и у взрослых животных выражена в большей степени, чем у новорожденных.

- Читать далее "История противовирусных вакцин. Создание антивирусных вакцин"

Оглавление темы "Противовирусный иммунитет":
1. Клеточная ареактивность. Интерфероны и их выработка
2. Антивирусное действие интерферона. Комплемент при вирусных инфекциях
3. Антивирусная иммунная реакция. Вирусные иммуноглобулины
4. Противовирусные антитела. Клеточные факторы противовирусного иммунитета
5. История противовирусных вакцин. Создание антивирусных вакцин
6. Арбовирусы. Насекомые-переносчики фитопатогенных вирусов
7. Вакцинные штаммы вирусов. Убитые и некорпускулярные вакцины
8. Генноинженерные и антиидиопатические вакцины. Регламент прививок - прививочный календарь
9. Химиотерапия вирусных инфекций. Лекарства для лечения вирусных инфекций
10. Лабораторная диагностика вирусных инфекций. Микроскопическая диагностика вирусов

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: