Приобретенный антивирусный иммунитет индуцируется при инфицировании организма вирусами и обусловливается выработкой специфических иммуноглобулинов (антител) и активацией по отношению к ним Т-киллеров и макрофагов.

Антивирусная иммунная реакция. Защитная иммунная реакция на вирусы может иметь разнообразный характер, но всегда начинается с захвата и последующей ферментативной обработки (деградации) вирионов в макрофагах или других вспомогательных А-клетках до пептидов (нескольких аминокислотных остатков), которые затем выбрасываются на внешнюю мембрану клеток и включаются в трансмембранные антигены главного комплекса гистосовместимости (МНС) для презентации (распознавания) Т-лимфоцитам. При этом вирусные пептиды на антигенах МНС II класса распознаются Т-хелперами (СД4+-клеткам и), а на МНС I класса - Т-киллерами (СД8+-клетками).

Затем Т-х и Т-к начинают продуцировать цитокины, которые, вовлекая незрелые В- и Т-лимфоциты в пролиферацию и дифференциацию, через 5-7 сут. трансформируют первые» в плазмоциты, продуцирующие антитела, а вторые - в Т-киллеры, разрушающие инфицированные вирусами клетки-мишени (рис. 21). Процессы взаимодействия (кооперации) макрофагов, В- и Т-лимфоцитов регулирует третья субпопуляция Т-лимфоцитов - Т-супрессоры. Правда, получить стабильные клоны Т-с, клонировать их гены гуморальных факторов, а также гены МНС, пока не удается.

Вирусные иммуноглобулины. Как и при других инфекциях, антивирусный иммунитет обеспечивают 5 классов иммуноглобулинов: IgG, IgE, IgD - мономеры с двумя антисвязывающими центрами; IgM - пентамер, состоящий из пяти полимеризованных (связанных) у-цепями мономеров, имеющих 10 антигенсвязывающих центров, и IgA, представленный в сыворотке крови мономером, а на слизистых оболочках димером с 4 антигенсвязываюшими центрами, которые принято называть IgAS, т. е. секреторным иммуноглобулином.

Защитный эффект разных классов иммуноглобулинов в отношении вирусов неодинаков. Так, сывороточные IgG, IgM и IgA обеспечивают невосприимчивость к вирусам, вызывающим генерализованные инфекции, a IgAS, выстилающие слизистые оболочки, - к вирусам, поражающим респираторные пути и кишечный тракт. IgE, фиксирующиеся на клетках, реагируя с вирусами, могут вызывать аллергические реакции или развитие аутоиммунных процессов.

Наиболее хорошо изучено антивирусное действие IgG и IgM. В частности, они являются вируснейтралнзующими антителами. Будучи высокоспецифическими к поверхностным антигенам вирионов, IgG и IgM, например, нейтрализуя гемагглютинины и нейраминидазы, препятствуют адсорбции и проникновению вирусных частиц в клетки-хозяева.

Быстрота и прочность образующихся при этом иммунных комплексов резко возрастают при участии неспецифического сывороточного кофактора. В первые дни вирусной инфекции при первичном заражении организм продуцирует IgM, а спустя 5-7 сут. переключается на выработку IgG. При повторном инфицировании тем же вирусом вырабатываются только IgG.

Титр противовирусных антител на высоте вирусных болезней обычно низкий, но с интервалами 7-14-21 день четырехкратно возрастает, что широко используют в ретроспективной диагностике вирусных инфекций. С этой целью ставят целый ряд иммунологических реакций с парными сыворотками. Первая из них берется в разгар болезни, а вторая - через 2-3-4 недели (см. «Серодиагностика вирусных инфекций»).

При общей оценке антивирусной эффективности иммуноглобулинов исходят из того, что медленное нарастание титра вируснейтрализующих антител в сыворотке обычно сочетается с тяжелым течением вирусной инфекции, переходом ее в хроническую форму и плохим прогнозом болезни. Наоборот, высокий уровень вируснейтрализующих антител в крови приводит к быстрому разрешению болезни и освобождению организма от вирусов.

- Читать далее "Противовирусные антитела. Клеточные факторы противовирусного иммунитета"