Условия для развития анафилактического шока. Патогенез анафилактического шока

Развитие клинических элементов, характеризующих анафилактический шок, является результатом конфликта: антиген-антитело в предварительно сенсибилизированном организме.

Организм сенсибилизируется путем контакта с профилактическими или терапевтическими сыворотками или же вследствие использования различных лекарственных средств. В результате сенсибилизации в организме появляются антитела, которые, по-видимому, являются преимущественно тканевыми. При новой встрече организма с антигеном наступает конфликт: антиген — антитело, обусловливающий клиническую картину шока с гемодинамическими и метаболическими расстройствами, позволяющими включить клиническое понятие анафилактического шока в понятие о шоке вообще pi применить надлежащие лечебные меры.

По Хуаню, лекарственные средства, обусловливающие сенсибилизацию, могут быть разделены на 2 группы:
а) протеины, углеводы, полисахариды, ведущие себя как полноценные антигены:
1) гетерогенные антитоксические сыворотки;
2) вакцины для активной иммунизации;
3) гормоны протеиновой природы;
4) энзимы (трипсин, хемотрипсин);
5) аллергенные экстракты для десенсибилизации;
6) вытяжки из животных органов;
7) ипекакуана;
8) декстран;
9) гепарин.

б) Микромолекулярные вещества, которые, по-видимому, должны составлять сочетания с компонентами тела (протеины, клетки), для того, чтобы обусловить сенсибилизацию и, возможно, появления клинических реакций:
1) пенициллин — в любой форме;
2) стрептомицин;
3) местные обезболивающие препараты;
4) контрастные йодные препараты;
5) бромсульфалеин;
6) сульфамиды;
7) хлотетрациклин;
8) дифенилгидрамин;
9) мепробамат;
10) метисергид;
11) пробенецид;
12) пиразолон;
13) салициловые препараты;
14) витамин B1.

анафилактический шок

Вследствие контакта с этими препаратами и, конечно, с многими, до настоящего времени еще неизвестными препаратами, образуются клеточные антитела. При новом контакте организма с антигеном (препаратом, который сыграл сенсибилизирующую роль) происходит ,,взрыв" антиген-антитело, вызывающий поражения в тканях и органах, и в частности — в гладких мышцах и в сосудистом эндотелии.

Различия с точки зрения реактивности между животными видами могут быть достаточно удовлетворительно объяснены разницей между распространенностью и интенсивностью поражения в различных органах.

Ответственные за анафилаксию антитела являются сенсибилизирующими антителами кожи, содержащими компонент 7S гамма 1 А глобулиновый, который этим отличается от других 7S -антител.

Реакции, следующие после конфликта антиген-антитело еще недостаточно объяснены; они сопровождаются клиническими признаками, напоминающими признаки, которые наблюдаются после назначения гистамина, и освобождением в кровь значительных количеств гистамина, серотонина, брадикинина и т.д..

Наступление анафилактического шока не зависит от количества введенного антигена и иногда он появляется после введения всего лишь 0,2 мл 1% раствора.
Гемодинамические изменения. Снижение артериального давления появляется после конфликта антиген-антитело и обусловливается снижением сердечного дебита вследствие уменьшения объема кровотока в результате поражений сосудистого эндотелия и выхода жидкостей через стенки сосудов.

Центральное венозное давление снижается и следует иметь в виду возможность того, что это давление может повышаться вследствие расстройства силы сокращения сердца.
Периферическая резистентность повышается, период кровообращения увеличивается, и это указывает на снижение силы периферического кровотока, а также и на снижение объема выделенной мочи.

Количества выделенной мочи могут оставаться сниженными также и вследствие появляющихся в почках поражений в результате конфликта: антиген-антитело на уровне этого органа.
Наблюдаются метаболические расстройства: повышаются пиро-виноградная кислота и молочная кислота, а также мочевина, мочевая кислота и креатинин.

Клеточные поражения объективно проявляются повышением трансаминаз и лактикодегидрогеназы; повышение трансаминаз настолько велико, что его можно объяснить только наличием массивных клеточных поражений.

Заключение: гемодинамические и метаболические изменения, которые появляются при анафилактическом шоке, полностью оправдывают включение анафилактического шока в клиническое понятие о шоке.

- Читать далее "Диагностика анафилактического шока. Профилактика анафилактического шока"

Оглавление темы "Анафилактический шок. Бактериальный менингит":
1. Диагностика инфекционного шока. Приоритеты терапии инфекционного шока
2. Препараты при инфекционном шоке. Анафилактический шок
3. Условия для развития анафилактического шока. Патогенез анафилактического шока
4. Диагностика анафилактического шока. Профилактика анафилактического шока
5. Лечение анафилактического шока. Бактериальные менингиты
6. Возбудители бактериальных менингитов. Эпидемиология бактериальных менингитов
7. DocDoc.ru — берегите здоровье!
8. Происхождение бактериальных менингитов. Факторы развития бактериальных менингитов
9. Смертность при бактериальном менингите. Лечение бактериального менингита
10. Обследование при бактериальном менингите. Общее лечение бактериального менингита
11. Симптоматическая терапия менингита. Антибактериальная терапия менингита

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: