Резистентность к инфекционному шоку. Гемодинамические инфекционные изменения

Об особенностях инфекционного шока можно судить на основании преобладания и сохранения (иногда продолжительного) токсинов (эндо- или экзотоксинов), действующих на организм.

Эндотоксины участвуют при помощи глюколипидополипеп-тидных веществ, входящих в состав бактериальной стенки. Экзотоксины, главным образом стафилококковые, действуют дифференцировано, что, помимо интереса с точки зрения этиологии и лечения, представляет интерес также с патогенетической точки зрения ввиду необходимости использования патогенетического лечения, главным образом для рекуперации больных, находящихся в состоянии шока.
Проникновение микробных токсинов в кровообращение сопровождается гемодинамическими изменениями.

При бактериемиях лихорадочная реакция сопровождается снижением кровяного давления, что обусловливается расширемием артериальных сосудов, а не снижением сердечного дебита. Более продолжительное снижение артериального давления все же сопровождается снижением сердечного дебита.

инфекционный шок

Экспериментально было доказано существование прямой связи между резистентностью к шоку и сохранением сосудистого тонуса. При шоке, обусловленном грам-отрицательными возбудителями, резистентность периферических сосудов повышается и усиливаются расстройства периферического орошения. Несмотра на это, некоторые авторы указывают, что периферическая резистентность может быть сниженной, а плазматический объем сохраняется нормальным.
Сердечный дебит может быть сниженным, нормальным или даже повышенным, а тканевое орошение постоянно снижается.

Существование сниженного капиллярного кровотока одновременно с нормальным или даже повышенным сердечным дебитом объясняется также и появлением артериально-венозных шунтов после сужения предкапиллярных сфинктеров, что предшествует появлению шок.

На основании общеизвестных данных относительно действия микробных токсинов в организме следует ометить роль ретикулоэндотелиальной системы (главным образом печени и селезенки) в нейтрализации этих токсинов. Блокада ретикуло-эндотелиальной системы, обусловливаемая эндотоксином (явление Санарелли Шварцмана), препятствует клиренсу факторов, предраспологающих к коагуляции на уровне печени, и обусловливает внутрисосудистую диссеминированную коагуляцию, которая усиливает расстройства кровообращения в органах.

Снижение тканевого кровотока создает опасность для органов, чувствительных к отсутствию кислорода—мозг, миокард, — что обусловливает сокращение периферических сосудов, главным образом в подкожном секторе, в результате чего отмечается лучшее кровоорошение мозга и сердца, но в то же время и сокращение сосудов почек и легких вместе с усилением анурии, которая появляется в результате снижения почечного кровотока вместе с появлением легочных поражений, которые, суммируясь, дают картину ,,шокового легкого".

- Читать далее "Гемодинамические изменения при шоке. Устойчивость к инфекционному шоку"

Оглавление темы "Инфекционный шок":
1. Инфекционный шок. Определение инфекционного шока
2. Условия развития инфекционного шока. Клиника инфекционного шока
3. Резистентность к инфекционному шоку. Гемодинамические инфекционные изменения
4. Гемодинамические изменения при шоке. Устойчивость к инфекционному шоку
5. Объем кровообращения и центральное венозное давление. Лабораторные показатели при шоке
6. Диагностика инфекционного шока. Показатели инфекционного шока
7. Этиопатогенетическая классификация шока. Прогноз инфекционного шока
8. Задачи лечения инфекционного шока. Показатели оцениваемые при инфекционном шоке
9. Флеботомия при инфекционном шоке. Улучшение кровоснабжения тканей при шоке
10. Сосудорасширяющие средства при инфекционном шоке. Противоинфекционная терапия при шоке

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: