Клиника сонной болезни. Диагностика сонной болезни

Симптомы гамбийской и родезийской форм сонной болезни во многом схожи. Главное отличие состоит в характере течения этих болезней. Родезийская форма сонной болезни протекает стремительжело, вызывая немногочисленные симптомы поражения ЦНС и быструю — в течение нескольких месяцев — смерть. Гамбийская форму сонной болезни, напротив, развивается медленно, а поражение лимфоузлов, ЦНС и смерть при ней наступают через несколько лет после заражения.

Обе формы сонной болезни начинаются с образования трипаносомного щанкра, который формируется через 2—3 сут на месте укуса мухой це-це. В течение недели шанкр разрастается, превращаясь в красный горячий болезненный узел, который через 3 нед самостоятельно исчезает, оставляя после себя шрам и депигментацию. При родезийской форме сонной болезни первые симптомы обычно появляются через 2—3 нед, при гамбийской — через несколько недель или даже лет. Для ранней стадии болезни характерны перемежающаяся лихорадка, озноб, головная боль и генерализованное увеличение лимфоузлов. На ощупь они мягкие и безболезненные, между собой и с окружающими тканями не спаяны и содержат огромное количество трипаносом. Одним из диагностических признаков гамбийской формы сонной болезни служит увеличение заднешейных лимфоузлов (признак Уинтерботтома). Селезенка и печень нередко слегка увеличены. Перемежающаяся лихорадка при гамбийской форме сонной болезни может сохраняться несколько месяцев или лет. Постепенно развивается истощение, и многие больные умирают от инфекционных осложнений. Иногда на туловище, плечах и бедрах появляется кольцевидная сыпь, которая быстро проходит и лучше видна на светлой коже. Лабораторные исследования выявляют резко увеличенную СОЭ, часто — анемию, гипоальбуминемию и тромбоцитопению. Уровень иммуноглобулинов (IgM) повышен, обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы, гетерофильные антитела и ревматоидный фактор.

Нелеченная гамбийская форма сонной болезни часто сопровождается симптомами поражения ЦНС. Характерны сильная головная боль, бессонница, страх надвигающейся смерти. Со временем появляются нарушения интеллекта и изменения личности, которые нарастают и в конце концов приводят к тому, что больной теряет способность к самообслуживанию. Возможны тремор (прежде всего языка, кистей и стоп), генерализованные или парциальные эпилептические припадки. Очень часто развивается миокардит, который становится причиной смерти во многих случаях родезийской формы сонной болезни. Без лечения обе формы сонной болезни смертельны.

сонная болезнь

Дифференциальную диагностику проводят с туберкулезом, малярией, висцеральным лейшманиозом, бруцеллезом, возвратным и брюшным тифом, сифилисом и вирусным энцефалитом.

Диагностика сонной болезни

Окончательный диагноз ставят при обнаружении трипаносом в отделяемом трипаносомного шанкра, крови, пунктате лимфоузла, костном мозге или СМЖ. Паразитемия наиболее выражена на фоне лихорадки. Необходимо исследовать и толстые, и тонкие мазки крови, окрашенные по Граму, а также лейкоконцентрат, выделенный из 10—20 мл цельной крови с цитратом натрия, либо осадок, полученный после центрифугирования 5 мл СМЖ. Поскольку уровень паразитемии постоянно колеблется, кровь на исследование желательно брать ежеднвно в течение 10 сут подряд. Легче обнаружить в крови Trypanosoma brucei rhodesiense — для этого в 87% случаев достаточного единственного микроскопического исследования. Если в крови возбудитель не выявлен, подтвердить диагноз часто позволяет исследование нативного препарата из материала, полученного при пункции лимфоузла Через 2 нед после внутрибрюшинного заражения двух лабораторных мышей 0,5 мл крови с гепарином или СМЖ больного удается выявить паразита в 89% случаев сонной болезни, обусловленной Trypanosoma brucei rhodesiense.

Чтобы определить стадию болезни, необходимо исследовать СМЖ Если ЦНС поражена давно, в СМЖ повышен уровень белка, отмечается цитоз с преобладанием лимфоцитов, незначительное число эозинофилов и часто — трипомастиготы. На поздних стадиях нелеченной сонной болезни в СМЖ, независимо от наличия в ней паразитов, нередко повышен уровень IgM. Если лечение проводилось и было успешным, уровень IgM в СМЖ постепенно снижается и примерно через год уже не определяется.

Серологические методы используются в эпидемиологических исследованиях и для выявления латентной формы болезни. Метод непрямой иммунофлюоресценции и ИФА позволяют выявить специфические антитела уже через 2 нед после заражения. Для диагностики гамбийской формы сонной болезни разработан карточный экспресс-тест на IgM-антитела к Trypanosoma brucei gambiense. Антигены трипаносом в сыворотке и СМЖ позволяет выявить ИФА с моноклональными антителами. Это исследование обладает высокими специфичностью (99,9%) и чувствительностью (94,8% при выявлении антигенов Trypanosoma brucei gambiense и 91,5% при выявлении антигенов Trypanosoma brucei rhodesiense).

- Читать далее "Лечение сонной болезни. Профилактика сонной болезни"

Оглавление темы "Трансмиссвные и клещевые инфекции у детей":
1. Сонная болезнь. Распространенность и возбудитель сонной болезни
2. Клиника сонной болезни. Диагностика сонной болезни
3. Лечение сонной болезни. Профилактика сонной болезни
4. Болезнь Чагаса. Распространенность и возбудитель болезни Чагаса
5. Клиника болезни Чагаса. Диагностика болезни Чагаса
6. Лечение болезни Чагаса. Циклоспориаз у детей
7. Клиника и лечение циклоспориаза. Паукообразные и пауки для детей
8. Тяжелые укусы паука детей. Укусы детей скорпионами
9. Укусы детей клещами. Укусы паразитиформных клещей
10. Чесотка у детей. Клиника детской чесотки

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: