Сонную болезнь (африканский трипаносомоз) вызывают жгутиковые простейшие, принадлежащие к виду Trypanosoma brucei: Trypanosoma bracei gambiense (возбудитель гамбийской формы сонной болезни) и Trypanosoma brucei rhodesiense (возбудитель родезийской формы сонной болезни). Заболевание, обусловленное Trypanosoma brucei gambiense, развивается медленно, многие годы, и без лечения приводит к смерти. Trypanosoma brucei rhodesiense вызывает более острую форму болезни, смерть от которой наступает через несколько недель или месяцев. Сонная болезнь распространена в Африке — везде, где встречаются мухи рода Glossina (мухи це-це).

Морфологические, биохимические особенности и жизненный цикл всех представителей вида Trypanosoma brucei одинаковы. При укусе мухи це-це под кожу человека или другого млекопитающего трипаносомы попадают в инвазивной стадии метациклической трипомастиготы. В подкожной клетчатке они превращаются в кровяные формы: длинные (20-40 х 1 мкм) и короткие (15—25 х 3,5 мкм). Размножаясь в крови, лимфе и во внеклеточном пространстве, трипаносомы в итоге поражают ЦНС, где их размножение продолжается. Основным резервуаром Trypanosoma brucei gambiense служит человек, a Trypanosoma brucei rhodesiense поражают также диких антилоп. Муха це-це заражается трипаносомами при кровососании. В ее средней кишке они превращаются в эпимастигот, которые в течение 2—3 нед размножаются простым делением, а затем проникают в слюнные железы насекомого. Здесь из них вновь образуются инвазивные трипомастиготы, которые попадают под кожу млекопитающих при укусе мухой це-це, и жизненный цикл паразита повторяется. Хотя мухи це-це живут достаточно долго, а кровью питаются и самцы, и самки, частота сонной болезни редко превышает 0,1 % — даже в эндемических районах она обычно несколько ниже.

Внедрившаяся в подкожную клетчатку трипомастигота сразу начинает размножаться, и в месте укуса образуется плотный и иногда болезненный трипаносомный шанкр. Примерно через 10 сут в крови и лимфе появляются длинные кровяные формы паразита, которые в ближайшие несколько дней бурно размножаются и распространяются по организму. Вскоре трипаносомы из крови почти исчезают, чтобы позже появиться вновь. Спустя некоторое время они проникают через гематоэнцефалический барьер и вызывают менингоэнцефалит.

Выжить в организме млекопитающих и ускользнуть от воздействия иммунной системы трипаносомам позволяет периодическое изменение антигенной структуры. Когда она меняется, антитела к прежним антигенам паразита становятся бесполезны, и паразитемия нарастает. Эту способность трипаносомам обеспечивает поверхностный гликопротеид, антигенными свойствами которого определяется антигенный вариант трипаносомы. Когда уровень паразитемии максимален, в популяции трипаносом доминирует определенный антигенный вариант. К его антигенам иммунная система вырабатывает специфические антитела, которые уничтожают данный вариант паразита. Однако другие антигенные варианты остаются, и один из них, не распознанный иммунной системой, вновь начинает доминировать. Каждый доминирующий вариант трипаносомы обладает поверхностным гликопротеидом с особыми антигенными свойствами. У одной трипомастиготы имеется около 1000 генов, каждым из которых закодирован особый вариант поверхностного гликопротеида.

Трипаносомы провоцируют выраженную активацию гуморального иммунитета, и в сыворотке появляются антитела (преимущественно IgM). В результате поликлональной активации В-лимфоцитов антитела и аутоантитела вырабатываются к самым разным антигенам, в том числе к антигенам эритроцитов, головного мозга и сердца. Кроме того, в крови появляются циркулирующие иммунные комплексы. Вероятно, именно они служат причиной гломерулонефрита, который часто paзвивается как при остром, так и при хроническом течении сонной болезни.

- Читать далее "Клиника сонной болезни. Диагностика сонной болезни"