Лечение и профилактика лямблиоза. Малярия у детей

Бессимптомный лямблиоз весьма распространен, лечить же следует только больных, страдающих от его проявлений и последствий — поноса, нарушений всасывания, задержки развития и так далее. Носителей лечат лишь в исключительных случаях, например, если они проживают с теми, для кого лямблиоз представляет серьезную опасность, — беременными или больными с гипогаммаглобулинемией.

Фуразолидон — единственный из применяемых при лямблиозе препаратов, выпускаемый в жидкой форме, что делает его основным препаратом для лечения детей младшего возраста. По разным данным фуразолидон эффективен в 77—92% случаев. Детям его назначают в дозе 6 мг/кг/сут внутрь в 4 приема в течение 7 сут. Часто назначают метронидазол. Он эффективен, но в США к применению при лямблиозе не одобрен. Детям младшего возраста метронидазол назначают по 5 мг/кг внутрь 3 раза в сутки в течение 7 сут, детям старшего возраста подходит взрослая доза: 250 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 7 сут.

Самым действенным средством лечения лямблиоза является мепакрин, но он обладает выраженным побочным действием и потому в США больше не продается. Эффективен еще один не разрешенный к применению в США препарат — тинидазол. При безуспешности лечения можно заменить препарат, продлить прием того же препарата, если назначен метронидазол, то допустимо увеличить его дозу. Тем не менее иногда даже многократные попытки лечения не дают результата. Такие случаи встречаются крайне редко, в них назначают метронидазол с мепакрином.

Продукты и напитки, которые могут быть обсеменены лямблиями, потреблять не следует. Важные меры профилактики лямблиоза — мытье рук и соблюдение личной гигиены. Воду следует кипятить, поскольку лямблии устойчивы к хлорированию, замораживанию и ультрафиолетовому излучению.

лечение детей

Малярия у детей

Малярия — одна из основных причин заболеваемости и смертности детей от инфекционных болезней. Ежегодно малярией заражаются 300-500 млн человек, а погибают от нее 1,5—2,7 млн, большинство из которых — дети младше 5 лет из Западной, Экваториальной и Южной Африки. С недавних пор отмечается учащение вспышек малярии в развивающихся странах. Это обусловлено распространением лекарственной устойчивости возбудителей и устойчивости комаров к инсектицидам, а также климатическими и экономическими факторами и недостаточной активностью массовых кампаний по борьбе с малярией.

У людей малярию вызывают четыре вида малярийных плазмодиев: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale и Plasmodium malariae. Самая высокая паразитемия наблюдается при малярии, вызванной Plasmodium falciparum, поскольку только он способен поражать эритроциты любого возраста. При заражении Plasmodium vivax и Plasmodium ovale страдают преимущественно ретикулоциты и уровень паразитемии ниже. Plasmodium malariae поражает отжившие эпритроциты и вызывает минимальную паразитемию, но она способна сохраняться десятилетиями.

Чтобы разбираться в процессах, которые происходят в организме человека при малярии, необходимо знать жизненный цикл малярийных плазмодиев. При укусе комара рода Anopheles в кровоток человека попадают спорозоиты, которые уже через несколько минут заносятся в печень и поражают гепатоциты. Здесь начинается цикл бесполого размножения — тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония В результате в тканевых шизонтах образуются мерозоиты, которые после разрушения гепатоцита выходят в кровоток. Каждый спорозоит заразив гепатоцит, порождает тысячи мерозоитов. Тканевая шизогония при заражении Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax и Plasmodium ovale длится от 7 до 10 сут, а при заражении Plasmodium malariae -от 10 до 14 сут. Часть спорозоитов Plasmodium vivax и Plasmodium ovale, заразив гепатоциты, превращается в гипнозоитов — покоящихся спорозоитов. Через несколько недель или месяцев после заражения гипнозоиты пробуждаются, вызывая рецидив.

Вышедшие из гепатоцитов мерозоиты проникают в эритроциты и превращаются либо в эритроцитарных шизонтов, либо в гаметоциты — половые формы паразита. В результате эритроцитарной шизогонии образуются мерозоиты, а эритроцит разрушается, выпуская их в кровь. Мерозоиты заражают новые эритроциты, и эритроцитарная шизогония повторяется снова и снова.

Мужские и женские гаметоциты продолжают цикл развития в желудке самки комара, которая кормилась кровью зараженного человека Из мужского гаметоцита образуется микрогамета, из женского — макрогамета. Сливаясь, они образуют удлиненную зиготу — оокинету. Она проникает сквозь стенку желудка комара и на ее внешней стороне превращается в ооцисту. Ооциста растет, пока не прорвется, высвободив множество спорозоитов, которые распространяются по организму комара. Часть из них попадает в слюнные железы. Именно эти спорозоиты заразят людей, которых укусит самка комара, после чего жизненный цикл повторится.

Клинические проявления малярии обусловлены эритроцитарными формами плазмодиев. Разрушение эритроцитов и выход в кровь мерозоитов сопровождаются лихорадкой, ознобом и недомоганием, которые наблюдаются у всех больных малярией. Зараженные плазмодиями эритроциты опсонизируются антителами и комплементом, теряют пластичность и застревают в красной пульпе селезенки. В результате развивается спленомегалия, сопровождающаяся усиленным разрушением тромбоцитов и эритроцитов, в том числе здоровых. Это служит основной причиной анемии и тромбоцитопении, наблюдаемых при малярии. Стойкой анемии после лечения в значительной мере способствует аутоиммунный гемолиз. Наконец, анемия при хроническом течении малярии обусловлена, помимо прочего, нарушением эритропоэза.

В основе патогенеза повреждения внутренних органов при тропической малярии лежат два механизма. Во-первых, после заражения эритроцитов Plasmodium falciparum происходит их адгезия к эндотелию капилляров и венул. В результате они секвестрируются в микродискуляторном русле внутренних органов. Это приводит к формированию очагов ишемии и гипоксии в почках, легких, ЖКТ и ЦНС и, следовательно, нарушению функции этих органов. Во-вторых, в ответ на антигены Plasmodium falciparum продуцируются цитокины. Установлено что ФНОа и — в меньшей степени — интерферон у играют важную роль в развитии малярийной комы у крыс и мышей. Влияние этих цитокинов на течение тропической малярии у человека пока не изучено Кроме того, определенное значение в развитии болезни имеет генетический полиморфизм цитокинов.

- Читать далее "Распространенность детской малярии. Клиника малярии у детей"

Оглавление темы "Диагностика трансмиссивных инфекций":
1. Диагностика лейшманиоза у детей. Лечение детского лейшманиоза
2. Кожный лейшманиоз. Клиника и проявления кожного лейшманиоза
3. Диагностика кожного лейшманиоза. Лечение кожного лейшманиоза у детей
4. Кожно-слизистый лейшманиоз. Лямблиоз у детей
5. Клиника и проявления лямблиоза. Диагностика детского лямблиоза
6. Лечение и профилактика лямблиоза. Малярия у детей
7. Распространенность детской малярии. Клиника малярии у детей
8. Осложнения детской малярии. Анемия малярии у детей
9. Диагностика детской малярии. Выявление малярии у детей
10. Лечение детской малярии. Терапия устойчивой к хлорохину малярии у детей

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: