Саркома Капоши представляет собой многоочаговую сосудистую опухоль, поражающую кожу, внутренние органы и лимфоузлы. Гистологически она состоит из пролиферирующих веретенообразных клеток, активированных эндотелиальных клеток, фибробластов, гладкомышечных и воспалительных клеток. Описано три варианта саркомы Капоши: классическая (вялотекущее, медленно прогрессирующее заболевание, встречающееся у пожилых мужчин - выходцев из Средиземноморья), эндемическая (встречается в Африке, включает в себя лимфатический тип, болеют в основном дети младшего возраста) и эпидемическая (у ВИЧ-инфицированных). Все варианты связаны с герпесвирусом человека типа 8. Факторы, ответственные за злокачественное перерождение инфицированных эндотелиальный клеток, не известны.

Другие новообразования, связанные с герпесвирусом человека типа 8, — это ангиофолликулярная гиперплазия лимфоузлов (синдром Каслмана), лимфопролиферативный синдром при ВИЧ-инфекции, а также первичная лимфома серозных оболочек при СПИДе. В литературе имеются указания на связь герпесвируса типа 8 с другими новообразованиями, в том числе со злокачественными новообразованиями кожи и миеломной болезнью, однако эти данные противоречивы и не доказательны.

Серодиагностика затруднена из-за отсутствия стандартизованных серологических методов. У детей биоптаты саркомы Капоши необходимо исследовать на ДНК вируса в специализированной лаборатории. У всех больных проводят серодиагностику ВИЧ-инфекции. Описаны случаи регрессии саркомы Капоши у больных СПИДом на фоне высокоактивной антиретровирусной терапии. Это означает, что восстановление иммунитета может приводить к обратному развитию опухоли. Контролируемых исследований специфической противовирусной терапии при саркоме Капоши не проводилось, но в проспективных испытаниях ганцикловира при цитомегаловирусном ретините у ВИЧ-инфицированных показано, что лечение ганцикловиром внутрь или в/в существенно снижает риск саркомы Капоши. Это подтверждает активность этого препарата в отношении герпесвируса человека типа 8. Несмотря на эти обнадеживающие данные, в большинстве случаев лечение по-прежнему состоит в химио- и лучевой терапии.

Инфекции вируса varicella-zoster

Вирус varicella-zoster относится к подсемейству Alphaherpesvirinae. Как и другие герпесвирусы человека, вирус вызывает первичную инфекцию (ветряная оспа), латентную инфекцию и рецидивирующую инфекцию, вызванную реактивацией вируса (опоясывающий лишай). Эти инфекции встречаются почти исключительно у человека. Вирус varicella-zoster имеет внешнюю оболочку и двухцепочечную ДНК, самую короткую из всех герпесвирусов человека (геном вируса насчитывает всего около 70 генов).

В США до 1995 г., когда появилась вакцина, ветряной оспой переболевало практически все население. Число госпитализаций составляло около 10 000 в год, в период с 1988 по 1995 г. от ветряной оспы и ее осложнений ежегодно погибало около 45 детей и еще большее число взрослых. В 1995 г. была рекомендована обязательная вакцинация, с тех пор охват ею неуклонно растет. Тем не менее, по оценкам Центра по контролю заболеваемости, более 65% подлежащих вакцинации детей остаются не привитыми. Вирус передается воздушно-пылевым путем, а также контактным — при соприкосновении с элементами сыпи. Инкубационный период длится около 14 сут. В это время развивается первичная виремия, при которой вирус попадает в печень и, возможно, в другие органы, богатые моноцитами и макрофагами, где происходит его размножение. Затем наступает вторичная виремия с участием Т-лимфоцитов, моноцитов и макрофагов, при которой вирус попадает в кожу, размножается в эпидермисе и вызывает характерную для ветряной оспы везикулярную сыпть.

Антитела появляются в течение 4 сут от начала сыпи и способствуют подавлению инфекции, однако главную роль в этом играет клеточный иммунитет. Элиминацию вируса обеспечивают неспецифические NK-лимфоциты и специфические Т-лимфоциты. При нормальном иммунитете антиген-специфический клеточный иммунный ответ обычно обрывает вторичную виремию в течение 72 ч. Недостаточно клеточного иммунитета приводит к нарастанию репродукции вируса и его диссеминации с угрозой смертельного исхода.

Заразный период начинается за двое сутокдо появления сыпи и продолжается до тех пор, пока все ее элементы не покроются корочками (у лиц с нормальным иммунитетом это обычно происходит через 5 сут). После прекращения виремии вирус из организма не выделяется, но остается в латентном состоянии в черепно-спинномозговых ганглиях. Основным сдерживающим фактором латентной инфекции, по-видимому, служат специфические Т-лимфоциты. Иммунодефицит или естественное старение этих клеток создают угрозу реактивации вируса и развития опоясывающего лишая.

Риск заражения наиболее высок для домочадцев больного: в течение одного инкубационного периода заболевает примерно 90% восприимчивых к инфекции. В США пик заболеваемости ветряной оспой приходится на зиму и раннюю весну, болеют в основном младшие школьники, что, видимо, обусловлено более тесными контактами детей в школах. В тропических странах такого распределения заболеваемости нет. Избежав заражения, дети остаются восприимчивыми к инфекции и рискуют перенести тяжелую инфекцию в зрелом возрасте.

- Читать далее "Ветряная оспа у детей. Осложнения детской ветряной оспы"