Причины холеры у детей. Механизмы развития детской холеры

Vibrio cholerae — грамотрицательная очень подвижная изогнутая палочка с одним жгутиком на конце. Этот вид насчитывает не менее 140 серогрупп, которые различаются по структуре соматического О-антигена. Изредка при гастроэнтерите и сепсисе выделяют нетоксигенные штаммы Vibrio cholerae, однако холеру вызывают только штаммы, образующие холерный токсин, — представители серогрупп 01 и 0139.

До 1992 г. эпидемии вызывали только штаммы серогруппы 01, а НАГ Vibrio cholerae — лишь отдельные вспышки гастроэнтерита. Vibrio cholerae серогруппы 01 включает три серотипа (Огава, Инаба и Гикошима), имеющих свои специфические антигенные детерминанты, и два биотипа (классический и Эль-Тор). Установлено, что выделенный в 1993 г. Vibrio cholerae серогруппы 0139 возник в результате мутации гена, кодирующего антиген 01 у штамма Vibrio cholerae биотипа Эль-Тор.

Vibrio cholerae образует оксидазы, расщепляет лактозу, глюкозу и сахарозу. Микроорганизм хорошо растет на щелочных средах, содержащих желчные кислоты, но быстро погибает в кислой среде и при высушивании. Для культивирования пригодны разные среды, но лучше использовать селективные, например тиосульфатцитрат-бромтимоловый сахарозный агар. На этой среде Vibrio cholerae образует гладкие желтые колонии круглой формы диаметром 2—4 мм с мутным центром и прозрачными краями. На сине-зеленом фоне агара эти колонии хорошо заметны.
Серогруппу выделенного возбудителя легко установить с помошью реакции агглютинации с диагностическими холерными сыворотками 01 и 0139.

холера у детей

Лица с группой крови 0(I) наиболее восприимчивы к холере и болеют тяжелее всех. Кроме того, холерой легче заражаются люди с низкой кислотностью желудочного содержимого. В кислой среде желудка часть бактерий погибает, поэтому инфицирующая доза довольно высока (> 108). Если же кислотность низкая, инфицирующая доза уменьшается. В тонкой кишке возбудителю необходимо преодолеть защитный слой слизи на поверхности эпителия. В этом ему помогают подвижность, способность к хемотаксису и выработка протеазы, расщепляющей муцин.

Факторы вирулентности Vibrio cholerae кодируются несколькими генами. Ген tcpA кодирует адгезии — токсин-корегулируемые фимбрии А. Вибрионы не проникают в энтероциты, но с помощью фимбрий прикрепляются и удерживаются на их поверхности. Прикрепившись к клетке, вибрион начинает синтез холерного токсина (холерогена). Холерный токсин сходен с термолабильным энтеротоксином Escherichia coli. Он состоит из субъединицы А, представленной двумя фрагментами — А, и А2, и субъединицы В, состоящей из пяти одинаковых пептидов.

Гены, кодирующие субъединицы А и В холерного токсина, — ctxA и ctxB — имеются только у серогрупп 01 и 0139. Субъединица В связывается с ганглиозидом GM, (рецептором на поверхности энтероцитов) и обеспечивает проникновение фрагмента А, в клетку. Фрагмент А, необратимо активирует аденилатциклазу. В результате запускается синтез цАМФ, который накапливается в энтероцитах. Это приводит к активации протеинкиназ и увеличению концентрации натрия и хлора в просвете кишки.

Вслед за электролитами в просвет кишечника по осмотическому градиенту поступает вода, и в кишечнике накапливается изотоническая жидкость в объеме, превышающем способность кишечника к всасыванию.

- Вернуться в оглавление сайта "Медицинский сайт MedicalPlanet"

Оглавление темы "Детские инфекции с фекально-оральным механизмом передачи":
1. Клиника детской туляремии. Виды и формы туляремии
2. Диагностика детской туляремии. Лечение и профилактика туляремии у детей
3. Фелиноз у детей. Распространенность детского фелиноза
4. Клиника детского фелиноза. Проявления фелиноза у детей
5. Диагностика детского фелиноза. Дифференциация фелиноза у детей
6. Лечение и профилактика детского фелиноза. Хламидийные инфекции у детей
7. Хламидиоз половых органов. Венерическая лимфогранулема
8. Хламидийная пневмония и трахома у детей. Орнитоз птиц у детей
9. Возбудитель хламидийной пневмонии. Холера у детей
10. Причины холеры у детей. Механизмы развития детской холеры

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: