Профилактика столбняка у детей. Стрептококковые инфекции

Столбняку подвержены люди всех возрастов. Защиту дает только активная или пассивная иммунизация. Защитным считается уровень антитоксических антител 0,01 МЕ/мл. Если вакцинация против столбняка к моменту ранения была завершена, придерживаются следующих правил. Одну дозу АДС вводят при небольших чистых ранах, если со времени последней ревакцинации прошло более 10 лет, и при загрязненных, запущенных ранах, а также при ранах с нарушенным кровоснабжением, если со времени последней ревакцинации прошло более 5 лет.

Если вакцинация против столбняка к моменту ранения не была завершена или если с момента последней ревакцинации прошло более 10 лет, введение вакцины дополняют пассивной иммунизацией. Препарат выбора — противостолбнячный иммуноглобулин, 250 ед в/м. Противостолбнячный иммуноглобулин приготовляется из сыворотки человека; он дает более длительную защиту и вызывает меньше побочных реакций, чем противостолбнячные сыворотки, которые получают от животных. Противостолбнячную сыворотку допускается использовать только в отсутствие противостолбнячного иммуноглобулина и только после проведения кожной пробы.

Доза противостолбнячной сыворотки для детей с весом более 30 кг — 3000—5000 ед в/м, менее 30 кг — 1500 ед в/м. Одновременно с противостолбнячным иммуноглобулином необходимо ввести и АДС: если ребенок не вакцинирован против столбняка, эта инъекция кладет начало вакцинации, если вакцинирован — служит ревакцинацией. Противостолбнячный иммуноглобулин и АДС вводят в разные участки тела, используя разные шприцы. Рекомендуется использовать только адсорбированную вакцину.
Еще один важный момент в профилактике столбняка — своевременная обработка ран.

Стрептококковые инфекции

Streptococcus pyogenes (единственный представитель стрептококков группы А) вызывает поверхностные (ангину, импетиго), глубокие и системные инфекции. Кроме того, он служит причиной негнойных осложнений, в частности ревматизма, острого гломерулонефрита и стрептококкового токсического шока.

Стрептококки — грамположительные кокки, образующие пары и цепочки, хорошо различимые под микроскопом. На кровяном агаре колонии Streptococcus pyogenes образуют прозрачную зону р-гемолиза (в отличие от колоний Streptococcus pneumoniae, окруженных зеленоватой непрозрачной зоной частичного а-гемолиза). На основе антигенных различий между полисахаридами клеточной стенки выделяют несколько групп р-гемолитических стрептококков. Известно более 20 серогрупп стрептококков, обозначаемых буквами А, В, С и так далее. Помимо стрептококков группы А важнейшее значение имеют стрептококки группы В, вызывающие у новорожденных сепсис и бактериемию. Стрептококки других групп (особенно G) иногда вызывают ангину.

стептококковые бактерии

Для идентификации стрептококков группы А имеются недорогие и эффективные методы: латекс-агглютинация, реакция коагглютинации и ИФА. От стрептококков других групп Streptococcus pyogenes отличается своей чувствительностью к бацитрацину. При использовании метода диффузии в агаре бумажный диск, пропитанный 0,04 ед бацитрацина, подавляет рост более чем 95% штаммов стрептококков группы А, в то время как 80—90% штаммов других групп устойчивы к этому антибиотику. Этот простой метод, дающий точные и легко интерпретируемые результаты и не требующий специального оборудования, позволяет предварительно определить возбудителя.

Кроме того, для предварительного выявления стрептококков группы А можно использовать пробу на пирролидонилариламидазу (ПИРА-тест): под действием этого фермента бумажный диск, пропитанный субстратом (пирролидонил-нафтиламидом), после инкубации в течение ночи на агаре с культурой приобретает красный цвет. Из всех р-гемолитических стрептококков, обитающих в ротоглотке и на небных миндалинах, только Streptococcus pyogenes вырабатывает пирролидонилариламидазу. Патогенное действие Streptococcus pyogenes обусловлено как компонентами бактериальной клетки, так и продуцируемыми им ферментами и токсинами. Главный фактор вирулентности (и основной поверхностный антиген) бактерии — белок М.

К настоящему времени описано более 80 вариантов этого белка. Это стабильный димер, закрепленный в цитоплазматической мембране и пронизывающий насквозь клеточную стенку. Внутренняя часть молекулы белка М обладает чрезвычайно консервативной структурой у всех штаммов Streptococcus pyogenes а наружная (фимбрии, выступающие над поверхностью клеток) содержит типоспецифические антигенные детерминанты. Вирулентность того или иного штамма Streptococcus pyogenes в немалой степени зависит от белка М. Штаммы, лишенные белка М, обычно авирулентны. Интересно, что штаммы, выделенные из ротоглотки носителей Streptococcus pyogenes, слабовирулентны и либо вовсе не содержат белка М, либо содержат его в малых количествах.

Молекулярный механизм действия белка М сложен. В неиммунном макроорганизме белок М обеспечивает устойчивость бактерии к фагоцитозу, ингибируя альтернативный путь активации комплемента. Иммунитет к Streptococcus pyogenes опосредован выработкой антител, опсонизирующих антигенные детерминанты белка М, которые подавляют фагоцитоз. Такие антитела защищают от инфекций, вызванных штаммами, которые несут гомологичные белки М, но не обеспечивают иммунитета против штаммов с другими вариантами белка М. Эпидемические вспышки стрептококковых инфекций обычно обусловлены штаммами, несущими определенный вариант белка М. Таким образом, серотипирование по белку М чрезвычайно важно для эпидемиологических исследований.

Стрептококки группы А имеют различной толщины полисахаридную капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Она служит дополнительным фактором вирулентности и подавляет фагоцитоз. Такие компоненты клеточной стенки, как липотейхоевые кислоты и белок F, обеспечивают адгезию бактерии к фибронектину эпителиальных клеток человека — процесс, дающий начало инфекции. Для классификации штаммов, не идентифицируемых по белку М, удобно использовать так называемый фактор помутнения сыворотки (SOF) — липспротеиназу, ассоциированную с белком М. Кроме того, у стрептококков группы А наблюдается значительная вариабельность по белку Т, который, впрочем, не является фактором вирулентности.
Серотипирование по белку Т служит полезным дополнением для классификации штаммов при эпидемиологических исследованиях.

Помимо компонентов бактериальной клетки важную роль в патогенезе играют разнообразные ферменты и токсины, вырабатываемые Streptococcus pyogenes. Целое семейство составляют эритрогенные токсины (они же пирогенные экзотоксины) типов А, В, С и F. Эти токсины ответственны за возникновение сыпи при скарлатине, оказывают пирогенные и цитотоксические эффекты и повышают чувствительность макроорганизма к эндотоксину. Эритрогенный токсин типа (цистеиновая протеаза) служит еще одним фактором вирулентности. Штаммы Streptococcus pyogenes, вызывающие стрептококковый токсический шок, несут гены, кодирующие эритрогенные токсины типов А, С и F. Эти токсины действуют как суперантигены.
Они вызывают лихорадку, пролиферацию Т-лимфоцитов, а также синтез и высвобождение множества цитокинов, включая ФНОа, ИЛ-ip и ИЛ-6.

Считается, что это обусловлено способностью суперантигенов связываться одновременно с вариабельным участком р-цепи антигенраспознающих рецепторов Т-лимфоцитов и с молекулами HLA класса II, предсставленными на поверхности антигенпредставляющих клеток. В результате происходит бурная неспецифическая пролиферация T-лимфоцитов и повышается выработка ИЛ-2.

Streptococcus pyogenes вырабатывает также два разных гемолизина. Именно они вызывают появление зоны гемолиза на кровяном агаре. Кроме того, эти белки играют важную роль в повреждении тканей макроорганизма. Стрептолизин О оказывает токсическое действие на разные клетки, втом числе на кардиомиоциты. Он обладает высокой иммуногенностью, поэтому определение титра антител к стрептолизину О часто помогает диагностировать недавно перенесенную инфекцию. Мишенью стрептолизина S служат нейтрофилы и клеточные органеллы. В отличие от стрептолизина О этот белок, по-видимому, не иммуногенен. Другие продуцируемые Streptococcus pyogenes вещества, участвующие в повреждении тканей и распространении бактерии в макроорганизме, — гиалуронидаза, стрептокиназа и дезоксирибонуклеазы A—D.
Описаны также НАД-нуклеозидаза, протеиназа, С5а-пептидаза, амилаза и эстераза, однако патогенетическая роль этих белков не совсем ясна.

- Читать далее "Распространенность стрептококковой инфекции у детей. Стрептококковая детская ангина"

Оглавление темы "Стрептококковые и стафилококковые инфекции у детей. Столбняк":
1. Стафилококковые детские инфекции. Причины стафилококковых инфекций
2. Стафилококковые инфекции кожи. Поражение мягких тканей стафилококками
3. Стафилококковые интоксикации у детей. Синдром ошпаренной кожи
4. Лечение детских стафилококковых инфекций. Терапия поражений стафилококком
5. Коагулазоотрицательные стафилококки. Факторы поражения коагулазоотрицательными стафилококками детей
6. Столбняк у детей. Распространенность поражений столбняком детей
7. Клиника столбняка у детей. Столбняк у новорожденных
8. Диагностика детского столбняка. Лечение столбняка у детей
9. Профилактика столбняка у детей. Стрептококковые инфекции
10. Распространенность стрептококковой инфекции у детей. Стрептококковая детская ангина

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: