Стафилококки — неизменные обитатели кожи и слизистых человека и других млекопитающих. Обычно они не причиняют вреда до тех пор, пока не проникнут в ткани в результате повреждения кожи. Помимо развивающихся в таких случаях инфекций стафилококки вызывают еще один тип заболеваний — интоксикации, обусловленные стафилококковым токсином.

Стафилококки вызывают заболевания разной тяжести — от легких и проходящих самостоятельно, как, например, импетиго, до тяжелейших и угрожающих жизни состояний, таких как сепсис и токсический шок.

Стафилококки — грамположительные кокки, располагающиеся парами, тетрадами и скоплениями в виде грозди, за что и получили свое название («стафула» по-гречески означает «виноградная гроздь»). Стафилококки неподвижны, не образуют спор, имеют микрокапсулу. Большинство стафилококков — каталазаположительные факультативные анаэробы, но лучше растут в аэробных условиях. Клеточная стенка стафилококков содержит пептидогликан и тейхоевые кислоты, состав которых у разных видов отличается.

Способность вырабатывать коагулазу (фермент, вызывающий коагуляцию плазмы) отличает Staphycoccus aureus от других клинически значимых стафилококков. Коагулазаотрицательные стафилококки преобладают в микрофлоре человека; наибольшее клиническое значение из них имеют Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus haemolyticus и Staphylococcus saprophyticus.

В патогенезе стафилококковых инфекций немаловажную роль играют различные поверхностные молекулы, с помощью которых возбуди дель прикрепляется к клеткам и внеклеточному матриксу. Коагулаза, связываясь с протромбином, активирует его и запускает образование тромба. Фактор связывания с фибриногеном (фактор склеивания), по-видимому, играет роль в адгезии стафилококков к инородным телам. В адгезии коагулазаотрицательных штаммов к инородным телам такую же роль играет образование полисахаридной пленки.

Эти и другие адгезины, способствующие заселению стафилококками тканей, получили название MSCRAMM (Microbial Surface Components Recognizing Adhesive Matrix Molecules — микробные поверхностные компоненты, распознающие адгезивные молекулы матрикса).

Некоторые поверхностные молекулы, а также секретируемые стафилококками белки помогают возбудителю преодолевать защитные силы организма. Поверхностный белок A Staphylococcus aureus связывает Fc-фрагменты IgG, в результате чего подавляется фагоцитоз. Внеклеточные сериновые протеазы (например, вырабатываемая Staphylococcus aureus протеаза V8) расщепляют и инактивируют IgG и могут инактивировать дефенсины нейтрофилов.

Токсин TSST-1 и энтеротоксины А, В, С1-3, D, Е, G и Н являются суперантигенами, подавляют В-лимфоциты и активируют пролиферацию Т-лимфоцитов, выработку цитокинов и высвобождение ФНО. Энтеротоксины служат причиной пищевого токсикоза. Энтеротоксины В и С по структуре сходны с токсином TSST-1 и могут вызывать токсический шок в отсутствие токсина TSST-1. Другие экзотоксины, в том числе гемолизины, фосфолипаза С и гиалуронидаза, облегчают распространение и инвазию стафилококков в ткани. Эксфолиатины А и В, вызывающие эритродермию и отслойку эпидермиса при синдроме ошпаренной кожи, по-видимому, обладают активностью сериновых протеаз.

Носителями Staphylococcus aureus являются 20—50% здоровых лиц. В группах риска частота носительства стафилококков в носоглотке достигает 50—85%. У носителей повышен риск стафилококковых инфекций, особенно на фоне снижения защитных сил организма, в частности при недоношенности, сахарном диабете, инъекционной наркомании, в послеоперационном периоде и при наличии постоянных катеров и других инородных тел. При рецидивирующих и угрожающих жизни инфекциях следует заподозрить иммунодефицит.

- Читать далее "Стафилококковые инфекции кожи. Поражение мягких тканей стафилококками"